24-Jähriger spendet Gehirn für die Demenzforschung

Verlust der Jugend durch eine klinische Seltenheit

Andre Yarham, ein 24-jähriger Mann aus Dereham in Norfolk, starb am 27. Dezember 2025 nach einem rasanten und verheerenden Verlauf einer frontotemporalen Demenz (FTD). Seine Mutter, Samantha Fairbairn, berichtet, dass die ersten besorgniserregenden Anzeichen — Vergesslichkeit und Verhaltensänderungen — Ende 2022 auftraten; er wurde an fachärztliche Versorgung überwiesen und erhielt noch vor seinem 23. Geburtstag die formale Diagnose am Addenbrooke’s Hospital in Cambridge. Die Familie hat Andres Gehirn der Cambridge Brain Bank am Addenbrooke’s gespendet, in der Hoffnung, dass Gewebestudien Forschenden helfen werden zu verstehen, warum es so wenige Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit dieser Form der Demenz gibt.

Eine Krankheit, die anders aussieht und früher zuschlägt

Die frontotemporale Demenz ist keine einzelne Krankheit, sondern eine Gruppe von Syndromen, die den Frontal- und Temporallappen betreffen — Hirnregionen, die Verhalten, Entscheidungsfindung und Sprache steuern. Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit, die gewöhnlich nach dem 65. Lebensjahr beginnt, tritt die FTD häufiger in der Lebensmitte auf: Die meisten Diagnosen erfolgen zwischen etwa 45 und 65 Jahren, obwohl Fälle auch viel früher oder später auftreten können. Die Symptome beginnen oft mit Persönlichkeitsveränderungen, impulsiven oder sozial unangemessenen Handlungen oder fortschreitenden Sprachschwierigkeiten — Merkmale, die Kliniker und Familien anfangs in die Irre führen können. Derzeit gibt es keine Heilung und keine Behandlung, die das Fortschreiten der Krankheit nachweislich verlangsamt, weshalb sich die Versorgung auf das Symptommanagement und die Unterstützung von Patienten und Pflegenden konzentriert.

Der Zeitplan der Familie und die letzten Tage

Samantha Fairbairn beschrieb einen steilen Verfall: Im September 2025 konnte Andre noch eigenständig in ein Pflegeheim gehen, doch innerhalb weniger Wochen war er auf einen Rollstuhl angewiesen und verlor rasch seine Sprache und seinen Appetit. Eine Infektion im Dezember leitete die Endphase ein; er verbrachte mehrere Wochen im Krankenhaus und kam dann in ein Hospiz, wo er am 27. Dezember verstarb. Während dieser Monate, so sagt seine Familie, blitzten sein Sinn für Humor und seine Persönlichkeit immer wieder auf — eine Erinnerung daran, dass der klinische Verfall die Identität nicht auf einfache Weise auslöscht. Die Entscheidung zur Hirnspende entsprang dem Wunsch von ihm und seiner Familie, dass zukünftige Patienten und Familien von dem profitieren könnten, was die gewebebasierte Forschung zutage fördern kann.

Warum gespendete Gehirne für die moderne Forschung nach wie vor wichtig sind

Wenn jemand mit Demenz sein Gehirn spendet, erhalten Forschende ein einzigartiges und unersetzliches Fenster in die Biologie der Krankheit. Post-mortem-Gewebe ermöglicht es Wissenschaftlern, die spezifischen Proteine zu identifizieren, die sich angesammelt haben, zu kartieren, welche neuronalen Schaltkreise am stärksten geschädigt wurden, und diese Befunde mit Scans und klinischen Aufzeichnungen zu korrelieren, die zu Lebzeiten der Person erstellt wurden. Diese Validierung ist entscheidend: Forschende, die neue Bildgebungsmarker oder Bluttests testen, benötigen die post-mortale Bestätigung, dass die Scans und Biomarker tatsächlich die Pathologie im Gewebe widerspiegeln. Die Cambridge Brain Bank, die Spenden über Addenbrooke’s und assoziierte Universitätsgruppen entgegennimmt, unterstützt explizit diese translationale Brücke zwischen klinischer Bildgebung und Laborwissenschaft.

Genetik, früher Beginn und was Gewebe offenbaren kann

Einige Formen der FTD haben eine starke genetische Komponente. Mutationen wie Expansionen in C9orf72 und Veränderungen in Genen wie GRN und MAPT sind als Ursachen für erbliche Formen der Krankheit bekannt und führen in betroffenen Familien tendenziell zu einem früheren Ausbruch. Populations- und Kohortenstudien zeigen, dass es wichtig ist, diese genetischen Ursachen zu entschlüsseln, da sie beeinflussen, wie sich die Krankheit manifestiert und wie schnell sie fortschreitet; Gewebeanalysen können bestätigen, ob ein klinisches Syndrom durch jene Proteinopathien oder Repeat-Expansionen ausgelöst wurde, die Forscher zunehmend mit genbasierten Therapien ins Visier nehmen. Diese molekularen Informationen — die exakten vorhandenen Proteine und ihre Verteilung über die Hirnregionen — können Laborforscher nur aus gespendetem Gewebe gewinnen.

Diagnoselücken und warum die Aufmerksamkeit für junge Menschen wichtig ist

Seltenere Demenzformen wie FTD werden wahrscheinlich unterdiagnostiziert, zum Teil weil ihre frühen Symptome wie psychiatrische Erkrankungen, Stress oder einfache Verhaltensänderungen wirken können. Analysen von NHS-Daten und Fachberichten deuten darauf hin, dass viele Menschen mit Nicht-Alzheimer-Demenzen in breite oder uneindeutige Diagnosekategorien fallen, was ihnen den Zugang zu maßgeschneiderten Angeboten und klinischen Studien verwehrt. In der Praxis bedeutet dies, dass jüngere Patienten — die andere soziale und berufliche Verpflichtungen haben als ältere Erwachsene — Schwierigkeiten haben können, angemessene Versorgungspfade und Unterstützung zu finden. Öffentliches Bewusstsein, schnellere fachärztliche Überweisungen und Gentests, wo angezeigt, sind Teil der Bemühungen, diese Diagnoselücken zu schließen.

Wie gespendete Gehirne in der Praxis verwendet werden

Gespendetes Hirngewebe unterstützt eine Vielzahl von Studien. Neuropathologen untersuchen, welche Zelltypen abnormale Proteinaggregate enthalten, die Immunhistochemie kann Proteinablagerungen über Netzwerke hinweg kartieren, und Gewebe kann verwendet werden, um Labormodelle zu beimpfen, die testen, wie sich pathologische Proteine zwischen Zellen ausbreiten. Im Forschungsökosystem von Cambridge waren gespendete Gehirne von zentraler Bedeutung für die Validierung fortschrittlicher PET-Bildgebungs-Liganden und für Studien, die Scans zu Lebzeiten mit der Post-mortem-Diagnose vergleichen — ein Prozess, der das Vertrauen in nicht-invasive Biomarker und in die Entwicklung von Präzisionsstudien stärkt. Dies sind jene Arten von Projekten, die eine einzelne Spende in viele Publikationen, Datensätze und potenziell therapeutische Ansätze verwandeln können.

Wohin die Forschung führt — und Grenzen der Erwartungen

Klinische Studien und Laborarbeit untersuchen genetische Ansätze, Immunmodulation und andere Strategien, die den Verlauf spezifischer molekularer Subtypen der FTD verändern könnten. Einige Programme zum Gene-Targeting befinden sich für genetische Subtypen bereits in frühen Studien am Menschen, und die Entwicklung von Proteomik und blutbasierten Biomarkern verspricht eine frühere, weniger invasive Erkennung. Dennoch ist jeder Weg von der Gewebeentdeckung bis zu einer zugelassenen Behandlung lang und ungewiss: Grundlagenentdeckungen müssen in Wirkstoffkandidaten übersetzt, auf Sicherheit und Wirksamkeit geprüft und erst dann in größeren Patientenstudien validiert werden. Spenden wie die von Andre beschleunigen die grundlegenden Schritte dieser Pipeline, garantieren aber keine schnelle Therapie.

Praktische Schritte und der menschliche Fußabdruck

Für Samantha Fairbairn und her Familie ist die Hoffnung klar und aufrichtig: dass Andres Spende Forschenden helfen wird, Antworten zu finden, die einer anderen Familie das gleiche Leid ersparen. Der Weg von einem einzelnen Gehirn zu einer Therapie ist weit und kooperativ, aber jede gut dokumentierte Spende stärkt die Verbindung zwischen klinischer Beobachtung und Laboreinblick — und das ist das Fundament, auf dem zukünftige Behandlungen aufgebaut werden.

Quellen

• Cambridge Brain Bank (Addenbrooke's Hospital / Cambridge University Hospitals)
• NHS — Informationsseiten zur frontotemporalen Demenz
• Brain (Oxford Academic) — Post-mortem-Validierung und Cambridge-Forschungsstudien
• Populationsgenetik-Studie zu C9orf72 (UK Biobank / Brain Journal Research)