Chilijskie laboratorium podawało myszom sztuczne słodziki. Ich wnuki oblały test glukozowy.

Francisca Concha Celume wraz ze swoim zespołem na Uniwersytecie w Chile prowadziła ściśle kontrolowany serwis cateringowy dla gryzoni. Naukowcy wyselekcjonowali grupę myszy, do których wody pitnej dodawali sukralozę lub stewię w dawkach odpowiadających ludzkim, a następnie pozwolili im się rozmnażać. Haczyk tkwił w dalszej obserwacji: dwa kolejne pokolenia potomstwa piły wyłącznie zwykłą wodę z kranu.

Gdy badacze przetestowali „wnuki” myszy z grupy otrzymującej sukralozę, początkowa ekspozycja dietetyczna była już dawno za nimi. Mimo to, myszy z drugiego pokolenia nadal wykazywały upośledzoną reakcję na glukozę oraz obniżoną ekspresję genów metabolizmu lipidów w wątrobie.

Wyniki opublikowane w tym tygodniu w Frontiers in Nutrition sugerują, że biologiczny ślad substancji słodzących innych niż cukier może być dziedziczny. Jest to odkrycie, które przenosi debatę na temat zamienników cukru z poziomu wytycznych dietetycznych w złożony obszar epigenetyki i dziedziczenia mikrobiomu. Choć urzędnicy ds. zdrowia publicznego szybko podkreślają, że myszy nie są ludźmi, dane te obnażają lukę w sposobie, w jaki organy regulacyjne oceniają długoterminowe bezpieczeństwo dodatków do żywności.

Biologiczne dziedzictwo napoju typu diet soda

Eksperyment wyizolował dwa powszechnie spożywane słodziki: sukralozę, syntetyczną chlorowaną pochodną cukru, oraz stewię, wyciąg roślinny. Różnice w działaniu obu związków były wyraźne.

Sukraloza pozostawiła głębszy i trwalszy ślad. U pierwotnie eksponowanych myszy zaobserwowano nadekspresję genów związanych ze stanami zapalnymi w jelitach oraz spadek aktywności genu Srebp1 w wątrobie. Te konkretne markery, wraz z zaburzonym metabolizmem glukozy, przeniosły się na pierwsze pokolenie potomstwa i uporczywie utrzymywały się w drugim.

Stewia okazała się mniej agresywna. Wywołała wymierne zmiany biologiczne u bezpośredniego potomstwa – co dowodzi, że nawet alternatywy pochodzenia roślinnego niosą ze sobą sygnał metaboliczny możliwy do przekazania – ale markery te zanikły w drugim pokoleniu.

Oba słodziki wpłynęły jednak na podstawowy skład flory jelitowej. Naukowcy odnotowali niższy poziom krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) – kluczowych metabolitów wytwarzanych przez bakterie jelitowe – oraz wyższą reprezentację potencjalnie chorobotwórczych drobnoustrojów. Dokładny mechanizm dziedziczenia pozostaje punktem spornym wśród biologów. Niektórzy twierdzą, że matczyne metabolity mikrobiologiczne programują ścieżkę odpornościową potomstwa w trakcie ciąży. Inni podejrzewają, że związki słodzące lub produkty ich rozpadu bezpośrednio przepisują markery epigenetyczne.

Brukselskie dossier bezpieczeństwa

Przenoszenie danych metabolicznych gryzoni na politykę żywieniową ludzi jest historycznie obarczone ryzykiem. Myszy mają znacznie krótszy cykl życia, odmienne szlaki metaboliczne i żyją w ściśle kontrolowanych środowiskach, co ma tendencję do wzmacniania drobnych szumów biologicznych. Sami autorzy badania klasyfikują te wyniki jedynie jako „wczesne sygnały biologiczne” – wskazówki regulacyjne, które mogą czynić organizm bardziej podatnym na dietę wysokotłuszczową, zamiast powodować bezpośrednią chorobę.

Jednak chilijskie dane pojawiają się w niezręcznym momencie dla europejskiej polityki żywnościowej. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) ustala dopuszczalne dzienne spożycie dodatków na podstawie rygorystycznych, choć wysoce tradycyjnych, dossier bezpieczeństwa. Dossier te rzadko wymagają śledzenia profilu mikrobiomu nienarodzonych wnuków badanego osobnika.

W Niemczech, gdzie nieufność konsumentów wobec żywności wysokoprzetworzonej jest wysoka, a światowej klasy laboratoria mikrobiologiczne są liczne, badanie to prawdopodobnie podsyci żądania aktualizacji protokołów testowych. Jednak aktualizacja standardów regulacyjnych wymaga szeroko zakrojonych, podłużnych badań kohortowych na ludziach, które śledziłyby dietę, epigenetykę i florę jelitową przez dziesięciolecia.

Z perspektywy polityki przemysłowej UE jest to klasyczny problem koordynacji. Europa dysponuje rygorystycznymi ramami regulacyjnymi i społecznym apetytem na środki zapobiegawcze, ale fundusze na rzeczywiste gromadzenie takich danych pozostają rozproszone między państwa członkowskie. Dopóki UE nie zharmonizuje swojego podejścia do wielopokoleniowych punktów końcowych, organy regulacyjne będą tkwić w próbach nadzorowania nowoczesnych łańcuchów żywności syntetycznej za pomocą metod toksykologicznych z połowy XX wieku.

Europa posiada biurokrację zdolną do żądania odpowiedzi. Nie ustaliła jeszcze tylko, które państwo członkowskie zapłaci za badania na ludziach.

Źródła

• Frontiers in Nutrition
• Uniwersytet w Chile